الوذمة الهيدروستاتيكية

وذمة القلب والاستسقاء. سبب تطورها هو قصور القلب. الآليات الرئيسية لتطور الوذمة القلبية هي هيدروستاتيكية و تناضحي.

الضغط الهيدروستاتيكي في أوعية دوران الأوعية الدقيقةارتفاع قاع النهر الجبل بسبب فشل عمل القلب كمضخة ونتيجة لذلك تشكيل احتقان وريدي. تأخير نشط نا * والماء هو نتيجة لفرط الثانوي. ويتسبب الألدوستيرون الزائد عن طريق تفعيل RAAS وانتهاكا لتثبيط الألدوستيرون في الكبد. العوامل، "مما اثار" RAAS في فشل القلب، هي: تخفيض MOS (عن طريق خلايا volyumoretseptory SOUTH)، نقص صوديوم الدم (عن طريق osmoreceptors في خلايا البقعة الكثيفة) hypercatecholaminemia (عبر في وadrenoceptors في الخلايا SOUTH). تثبيط الألدوستيرون يعاني من المقرر أن الركود في الكبد، وفشل القلب الحاد - نتيجة لتطور البوابة ( "القلب")، تليف الكبد.

أهمية إضافية في تكوين القلبوذمة لها oncotic، membranogenny وآليات لمفي. انخفاض ضغط جرمي الدم في المرضى الذين يعانون من فشل القلب بسبب عدة أسباب: نقص التغذية من البروتين بسبب انخفاض في الشهية وانتهاكا لامتصاصه (سواء بسبب الركود في القناة الهضمية)، وانتهاك تخليق البروتين وظائف الكبد (بسبب الركود في تليف الكبد أو الجهاز)، خسارة كبيرة من البروتين من خلال الكلى (بسبب ضعف ديناميكا الدم الكلوي). زيادة نفاذية جدار الاوعية الدموية الدقيقة في فشل القلب يحدث بسبب سرعة تدفق منخفضة (ركود الدم)، والحماض ونقص الأكسجة (بسبب نقص الأكسجة في الجهاز التنفسي والدورة الدموية).

القصور اللمفاوي المطلق في هذايجوز تكوين فئة من المرضى بسبب تشنج لا ارادي القناة الصدرية عند الضغط على أفواه من الوريد الأجوف (ركود في الدورة الدموية أثناء فشل القلب الأيمن)، وكذلك بسبب ضغط الأوعية اللمفاوية الصغيرة الخلالي ذمي. ينضم القصور الليمفاوي النسبي في حالة وذمة واضحة أو سريعة النمو (وذمة رئوية ، على سبيل المثال).

يمكن أن تتراكم المياه الزائدة في قصور القلب في كل من الأنسجة والتجاويف (استسقاء ، hydrothorax ، hydropericardium).

"الطرفية" (الأنسجة) وذمة مع القلبتطور الفشل نتيجة ومظهر من مظاهر فشل البطين الأيمن مع تشكيل ركود الدم في الدورة الدموية. هذا التورم نوع تصاعدي (تبدأ مع توقف وزيادة توسيع نطاق إلى الساق والفخذ والخصر، وما إلى ذلك)، كثيفة، بارد لمسة (بسبب الازدحام وريدي) تحدث و / أو تضخيم فترة ما بعد الظهر (بعد إقامة طويلة في رأسي موقف)، وتختفي أو تنخفض ليلا (بعد إقامة في وضع أفقي). وذمة الجلد في منطقة غالبا ما علامات اضطرابات التغذية. في قصور القلب الشديد قد وضع مجموعه موه.

"الوذمة" المركزية مع قصور القلبهي وذمة رئوية. وهي تتطور نتيجة ومظهر من مظاهر فشل البطين الأيسر الحاد مع تشكيل ركود الدم في الدورة الدموية الرئوية. مما يؤدي عامل إمراضي هو زيادة الضغط الهيدروليكي في الأوعية الدموية الدقيقة الرئوي. أهمية إضافية هي نفاذية المتزايد للجدران الشعيرات الدموية بسبب انخفاض سرعة الدم، والحماض ونقص الأكسجة. السوائل الزائدة محلية في البداية داخل الخلالي (interstitsiatny وذمة رئوية، أي ما يعادل السريرية - الربو القلب) ثم تمتد إلى الحويصلات الهوائية (السنخية أو "الحقيقية" وذمة رئوية، أي ما يعادل السريرية - الوذمة الرئوية). الربو القلب وذمة رئوية، والمزيد من - الظروف الملحة، التي تهدد الحياة والمريض يتطلب اتخاذ تدابير علاجية عاجلة، كما يرافقه تبادل الغازات ضعف شديد في الرئتين مع تطور الفشل التنفسي الحاد، نقص الأكسجة الشديد والشديد جدا والحماض.

تطوير الاستسقاء في قصور القلبتفاقم إلى حد كبير فشل القلب نفسه وشدة حالة المريض. تراكم السوائل في حدود تجويف التامور الاسترخاء الانبساطي للقلب، وبالتالي تجاويف ملء وخفض ضغط الدم الانقباضي (صدمة) وحدة التخزين. وبالإضافة إلى ذلك، قد تحد من الإراقة التامور العائد الوريدي عبر الأوردة جوفاء، مما أدى إلى تفاقم الازدحام في جهاز الدورة الدموية. تراكم السوائل في تجاويف الجنبي التطور الخطير من الجهاز التنفسي (الرئة) فشل من نوع تقييدا ​​كما تتكشف الحد من الرئتين أثناء الشهيق.

الوذمة الكبدية والاستسقاء. السبب الرئيسي لتطورها هو تليف الكبد من أي مسببات (postnecrotic ، بوابة ، المرارة). تشمع نموذجي للوذمة هو استسقاء. hydrothorax أقل شيوعا بشكل ملحوظ.

Ascites (تراكم البلازما الترشيح الفائق فيالبطن) يمثل مضاعفات منطقية لتليف الكبد. التسبب في الاستسقاء ليست واضحة تماما، معقد ويتكون من عدة آليات مترابطة: الهيدروستاتيكي، oncotic، اللمفاوية، وفرط الثانوي. آلية الهيدروستاتيكي شكلت يرجع ارتفاع ضغط الدم البوابة داخل الكبد والركود المرتبطة في الوريد البابي. وتتضمن آلية زيادة الضغط الهيدروستاتيكي الجيبية، وبالتالي التسرب من الترشيح البلازما في الفضاء الجيوب جدار ديس.

كتلة intrahepatic من أسباب التدفقالتعويضي (من أجل أداء الشبكة الوريدية) زيادة تشكيل الليمفاوية. الليمفاوية الصرف من الكبد يمكن أن يكون 15-20 لتر / يوم. بمعدل 8-9 لتر / يوم. تشكيل التضخيم الكبدي الليمفاوية في حد ذاته يمكن أن يؤدي إلى التسرب من الأوعية اللمفاوية تحت المصلية (سطح السائل propotevanie تقريبا من الكبد في تجويف البطن). وبالإضافة إلى ذلك، مع مرور الوقت الاحتياطي وظيفية استنفدت التصريف اللمفاوي، ويطور القصور اللمفاوي الحيوي.

آلية Oncotic بسبب انخفاض تخليق البروتين في الكبد (من فشل الكبد) والعائد من البروتين من السرير الوعائي في التجويف البريتوني في استسقاء تكوين السوائل.

تراكم استسقاء السوائل والترسيبجزء معين من البلازما في أوعية التجويف البطني يؤدي إلى انخفاض في حجم الدوران الفعال ، وبالتالي ، انخفاض في تدفق الدم الكلوي. بالإضافة إلى ذلك ، يمر جزء كبير من Na + إلى السائل الخلالي والاستسقاء. يؤدي نقص صوديوم الدم ونقص صوديوم الدم إلى تفعيل RAAS ، التي يتم فيها تشكيل فائض من الألدوستيرون. هناك أيضا مساهمة محددة في تكوين فرط ألدوستيرون ثانوي ناجمة عن انتهاك لتعطيل الألدوستيرون في الكبد بسبب القصور الكبدي.

يتم تشكيل Hydrotorax (الانصباب الجنبي) ، عادة الجانب الأيمن ، بسبب ارتفاع ضغط الدم البابي وحركة السائل البريتوني من خلال الأوعية الدموية الحجابية اللمفاوية.

يرتبط الوذمة "المحيطية" (النسيجية) مع تليف الكبد بنقص ألبومين الدم (آلية مخاطية) وضغط الوريد الأجوف السفلي بواسطة السائل الأسكيتي (آلية هيدروستاتيكية).

يمكن الوذمة الكلى ترافق مختلفمرض الكلى. اعتمادا على المسببات وذمة الكلوية يمكن تقسيمها إلى التهاب الكلية والكلوية. وذمة الكلوي تحدث في الأمراض التي تصيب أساسا الكبيبات (التهاب كبيبات الكلى الحاد، اعتلال الكلية حاملا)، الكلوية - في الأمراض التي تصيب أساسا الأنابيب (المتلازمة الكلوية، التهاب كبيبات الكلى الحاد والمزمن، ومرض السكري، وأمراض النسيج الضام الجهازية، الداء النشواني، أمراض الدم، والالتهابات، المخدرات تلف الكلى ، وما إلى ذلك).

يرتبط تطور الوذمة الكلوية ، في المقام الأولبدوره، مع انخفاض في معدل الترشيح الكبيبي، التي مباشر أو غير مباشر (من خلال تفعيل RAAS) النتائج في تأخير نا + والماء. الى جانب ذلك، كاليكريين الألدوستيرون، والبلازما زيادة نفاذية جدار microvessels (معمم الشعرية)، الألدوستيرون، وزيادة الأنسجة hydrophilicity ADH. زيادة نفاذية الاوعية الدموية الدقيقة تساهم في الجدران الخروج من السرير الوعائي في الخلالي المياه فحسب، بل أيضا على كمية كبيرة من البروتين، حيث يتم تقليل ضغط جرمي من الدم، والأنسجة تنمو ضغط جرمي. وهكذا، من خلال ناضح وآلية membranogennomu وينضم onkot ح ESKY.

ويرتبط التسبب في الوذمة الكلوية ، في المقام الأولبدوره ، مع خسائر كبيرة في البروتين في البول (تصل إلى عدة عشرات من الجرامات في اليوم الواحد). بروتينية ضخمة (مطلوب رابط المرضية المتلازمة الكلوية) هي نتيجة كل من زيادة نفاذية الكبيبي إلى البروتين والحد من استيعاب في الأنابيب. بروتينية يؤدي حتما إلى giproteinemii التنمية، وبالتالي، إلى "على" آلية التنمية ذمة oncotic. إن فقدان البروتين في البول هو السبب الرئيسي ، ولكن ليس السبب الوحيد وراء نقص بروتين الدم. في تشكيلها ، تشارك أيضا في تعزيز هدم البروتين المحسن وإطلاقه في الفضاء خارج الأوعية الدموية. يتم زيادة نفاذية جدار الوعاء الدموي للبروتين وإلى درجة أكبر من المياه في هؤلاء المرضى نتيجة لزيادة النشاط من هيالورونيداز، وتركيزات مرتفعة من الهستامين وkinins ونقص كلس الدم. وهناك ميزة وذمة الكلوية هي من غزارة وسرعة التنمية، بحيث ينضم قريبا جدا قصور اللمفاوي الحيوي. تتحرك بسرعة كميات كبيرة من الماء من الأنسجة الوعائية في نقص حجم الدم يؤدي إلى تكوين، وهذا بدوره يؤدي إلى انتهاك ديناميكا الدم الكلوي و "بداية" RAAS توفير تأخير نشط نا + والماء. وهكذا ، تشارك الآليات oncotic ، التناضحي ، الليمفاوي و membranogenic في تطوير وذمة الكلوية.

إن تحليل التسبب في الوذمة في علم الأمراض الكلوي يجعل جميع التقسيمات لتقسيم الوذمة الكلوية في الكلوي والكلية.

يشير الوذمة الكلوية إلى الوذمةنوع تنازلي (تبدأ على الجفون ، الوجه ، والتقدم نحو الأسفل) ، دافئة لمسة ، لينة ، المحمول. تختلف شدتها بشكل كبير من غير ملحوظة (تقتصر على الوجه ويصفها الأطباء بأنها انتفاخ شاحب للوجه) لدرجة أنساركا ، وربما تطور وذمة تجويف (وذمة) ، وذمة في المخ والرئتين. الوذمة الكلوية ، كما سبق ذكره ، هي دائما منتشرة ، ضخمة ، سريعة النمو ، وغالبا ما تصل إلى درجة الأنساركا مع وذمة من التجاويف المصلية (استسقاء ، hydrothorax ، hydropericardium).

التهاب وذمة حساسية - المحليةوذمة ، وتشكيل في مركز التهاب ، بما في ذلك الحساسية. الآلية الرئيسية لتطوير هذه الأنواع من وذمة هي membranogenic. يحدث زيادة في نفاذية جدران الميكروفيلات في تركيز الالتهاب تحت تأثير BAS: السيروتونين ، الهيستامين ، البراديكينين ، البروستاغلاندين F26 وغيرها. والتي هي وسطاء من التهاب والحساسية. وبالإضافة إلى ذلك، زيادة نفاذية الأوعية الدموية في التهاب نتيجة لتطور الاحتقان الوريدي، أو بتعبير أدق - تحت التأثير الناجم عن عوامل وهي: زيادة الضغط الهيدروستاتيكي ونقص الأكسجة. السائل ذمي في ذمة التهابية يختلف في تكوينه عن ذلك في الآخر وذمة لا الإراقة والافرازات.

في الحالات التي تكون فيها العملية الالتهابيةيتطور في منطقة لدغة الزنابير والنحل والدبابير والبعوض ، وهو عامل إضافي يزيد من نفاذية جدران الأوعية السموم نفسها من غشائيات الأجنحة. في بعض أنواع الالتهاب المحدد ، يلعب دور إضافي في زيادة نفاذية جدران الميكروفيل بواسطة سموم مسببات الأمراض المعدية (الخناق ، الجمرة الخبيثة).

تورم التهابي ، كما سبق ذكره ،شكلت في الالتهاب، وبالتالي قد يكون من أي توطين. وذمة الحساسية يمكن أن يكون لتوطين مختلفة: الجفون والفم واللسان والأطراف والفرج والحنجرة (مع وذمة وعائية)، والجلد داخل عضوا الجلد (الانتفاخ) في الشرى، مساحات واسعة من الجلد، وغالبا على الجذع، في شكل ضخمة مترهلة فقاعات مع متلازمة Lyell، والغشاء المخاطي للأنف في حساسية الأنف، والعيون والأغشية المخاطية مع التهاب الملتحمة التحسسي.

داء الفيل (زيادة مستمرة)حجم جزء من الجسم ، بسبب ضعف تدفق اللمفاوي. Elephancy هي في الواقع وذمة لمفاوية ، والتي تعتمد على القصور اللمفاوي المطلق (فقط!). في المراحل الأولى من داء الفيل يتميز تورم مزمن، ولكن يؤدي في النهاية إلى تغييرات متليفة لا رجعة فيها في الجلد والدهون تحت الجلد واللفافة. غالبا ما يكون هناك تورم في الأطراف السفلية ، أقل في كثير من الأحيان - من الأعضاء التناسلية الخارجية والأطراف العلوية والوجه. اعتمادا على المسببات ، تتميز الألفانتية الأولية والثانوية.

وينجم داء الفيل الابتدائي (الخلقية ، مجهول السبب) عن تشوهات في الجهاز اللمفاوي (hypo or unplasia of the collector lymphatic vessels، defect of the valvular device، etc.).

الفيلة الثانوية هي من مضاعفات عدةالأمراض :. الحمرة (السبب الأكثر شيوعا)، والسل خارج الرئة، والزهري، تقيح الجلد يغلي، وما إلى ذلك في البلدان الاستوائية وشبه الاستوائية، وهو سبب شائع للداء الفيل في الأطراف السفلى والأعضاء التناسلية الخارجية وداء الخيطيات. العوامل مخالفة مباشرة الليمفاوية في هذه الأمراض التهاب الأوعية اللمفاوية، والتصلب perilimfangit، وفي حالة filariases - وحتى انسداد الوزن الشعيرات الدموية اللمفاوية filarias. وعلاوة على ذلك، وداء الفيل الثانوي قد تتطور نتيجة للضغط من الندوب أوعية جمع (بعد الإصابة الميكانيكية، والحروق العميقة)، ورم حبيبي لمفي (مع الكلاميديا) تحت تسلل الأنسجة اليوريك (عندما الإحليل تضيق). غالبا ما يتطور داء الفيل بعد الاستئصال الجراحي للالليمفاوية جمع السفن والغدد الليمفاوية، وكذلك العلاج الإشعاعي للأورام الخبيثة (على سبيل المثال الثدي).

الجياع (cachectic ، "خالية من البروتين") تورم. مما يؤدي عامل إمراضي في تنميتها هو الحد من الدم ضغط جرمي، وآلية التنمية الرئيسية - oncotic. قد يتم إنشاء نقص البروتين القسري أو تعمد تجويع بروتين (المعروف التعبير "تضخم تجويع") في المرحلة النهائية من قصور القلب المزمن (دنف القلب)، مع قصور نخامي شامل (دنف النخامية)، والأورام الخبيثة (السرطان دنف)، وغيرها من الأمراض المنهكة. إزالة الغدة الدرقية أو الغدة الدرقية الغدد تجريبيا (بحرمان الدرق paratireoprivnaya ودنف)، وغيرها. آلية إضافية في تطوير وذمة غير جائع membranogenny. لأنه يزيد نفوذية الأوعية الدموية بسبب الاضطرابات الأيضية واغتذاء.

الوذمة السامة هي مفهوم جماعي ،بما في ذلك مختلف في المسببات ، ولكن النامية في الميكانيكا العامة. مو تورم. هذه الآلية المشتركة هي membranogenic. بناء على زيادة نفاذية جدار الأوعية الدموية. العوامل التي تزيد من نفاذية جدار microvessels (أي العوامل المسببة لفئة ذمة) هي المواد السامة. وهذه قد تشمل: عوامل الحرب الكيميائية (غاز الخردل واللويزيت، الفوسجين، ثنائي الفوسجين)، والمركبات الفسفورية العضوية، وأول أكسيد الكربون، وأكاسيد النيتروجين، وأزواج مركزة من الأحماض والقلويات، والأكسجين في تركيزات السامة (100٪ الأكسجين تحت الضغط أثناء التهوية الميكانيكية)، والسموم البكتيرية ( الدفتيريا، والجمرة الخبيثة)، والسموم غشائية الأجنحة (الدبابير والنحل والدبابير والبعوض) والزواحف (الثعابين).

السموم البكتيرية وسموم الغشائية الأجنحةتسبب تطور وذمة محلية. عندما يمكن أن يكون الدفتيريا المخاطية ذمة البلعوم (الحلق الدفتريا) والأنف (الدفتيريا الأنف)، والأعضاء التناسلية الخارجية (الدفتيريا الأجهزة التناسلية الخارجية)، وغيرهم. وتهديدا مباشرا للحياة هو وذمة الحنجرة جريش -difteriyny. في غياب العلاج المناسب وفي الوقت المناسب يأتي الموت من الاختناق. عندما الجمرة الخبيثة وذمة شكلت منطقة الجمرة الجمرة الخبيثة، ولدغ الحشرات والثعابين - في مكان العضة.

بقية هذه العوامل تسبب التنميةGIV وذمة رئوية السامة، والتي تتميز فيات شديدة وعالية. عناصر سامة تضر مباشرة أغشية الخلايا وalveolocytes البطانية. يتم تقريب، تتشكل التالفة غراي خلية بطانية بينهما "القنوات" التي من خلالها يمر الماء بحرية في الخلالي.

في كلتا الحالتين ، ردا على الضرر السامالمادة تتطور الالتهاب (الجلد ، الدهون تحت الجلد ، الأغشية المخاطية ، أنسجة الرئة ، إلخ). كجزء من عملية الالتهاب ، يتم إطلاق عدد كبير من BAS ، ويتم تشكيل الحماض ، حيث يتم تحفيز الإنزيم والتحليل المائي غير الأنزيمي للمادة الأساسية للغشاء القاعدي للأجزاء الدقيقة. BAS والحماض زيادة نفاذية الأوعية الدموية. وفي هذا الصدد ، لا يعتبر عدد من المؤلفين أن من المناسب فصل الدسامات السامة إلى فئة منفصلة ، وإحالتها إلى فئات مثيرة للإلتهاب. التطور الإلزامي للالتهاب عندما يتم تغييره بواسطة عامل سام ذو طبيعة بيولوجية أو كيميائية هو حجة قوية لصالح هذا الموقف.

تورم الغدد الصماء - تورم النظامية نتيجة لذلكالأمراض الأولية للغدد الصماء. إلى اعتلال الغدد الصماء ، يرافقه تطور وذمة ، وتشمل hypercorticosis ، hyperaldosteronism ، وذمة مخاطية ، ADG الإفراط في متلازمة إفراز.

متلازمة (متلازمة غال) - المكتسبةقصور الغدة الدرقية عند البالغين. في نقص هرمونات الغدة الدرقية الصوديوم ويرجع ذلك إلى انخفاض في إنتاج عامل natriuretic الأذيني احتباس الماء. وهي تشجع تشكيل ذمة وأبطأ الجليكوسامينوجليكان الاضمحلال. تراكمها ماء في الجلد والدهون تحت الجلد، والحبال الصوتية، واللسان، وبعض الأعضاء الداخلية تحتفظ المياه في هذه الأنسجة، مما تسبب في ظهور ما يسمى الوذمة المخاطية، سماكة الجلد، وخشونة من ملامح الوجه والصوت واللسان الموسع، القلب.

Hypercortisism كما متلازمة ترافقACTH (ورم الغدة النخامية التي تنتج ACTH). glyukosteromu (ورم من قشرة الغدة الكظرية التي تنتج السكرية ومستحضرات معدنية) glyukoandrosteromu (ورم من قشرة الغدة الكظرية، السكرية vyrabagyvaschaya، مستحضرات معدنية والأندروجين) nonneoplastic تضخم الغدة الكظرية القشرة (مرض يفترض طبيعة المناعة الذاتية)، فضلا عن إنتاج خارج الرحم من ACTH الأورام المختلفة (ovsyanokletochny قصبية المنشأ سرطان الرئة ، ورم سرطاوي الجهاز الهضمي، النخاعية سرطان الغدة الدرقية، التوتة، وما إلى ذلك).

فرط الأستروستيرونية كمظهر من مظاهر الغدد الصماءويلاحظ (فرط الابتدائي، ومتلازمة كوهين و) في aldosteroma الكظرية (الورم الحميد أو سرطان قشرة الغدة الكظرية التي تنتج حاليا مينيرلاكورتيكويد)، aldosteroma التوطين خارج الرحم (المبيض والأمعاء والغدة الدرقية)، وكذلك الورم الكبيبية تضخم زونا من قشرة الغدة الكظرية.

تشكيل وذمة في hypercortisy وويفسر فرط الأساسي الأثر الرئيسي مستحضرات معدنية (الألدوستيرون وdesoxycorticosterone) امتصاص الخلوية -active وجمع القنوات الناقلة لقطاع كليون ربط نا + مقابل + K وH + بالتالي تأخير نا + والماء.

وذمة عصبية - وذمة ، على الفورالذي هو سبب انتهاك تنظيم عصبي هرموني من السوائل والكهارل التوازن، لهجة الأوعية الدموية واغتذاء العصبي. الآلية الرائدة لتطورها هي الغشاء القائم على الغشاء. وتشمل هذه الفئة "كدمة" تورم، وتورم في الهستيريا، تابس، تكهف النخاع، شلل نصفي، التهاب العصب الثالث، وذمة وعائية.

وذمة غير طبيعية - وذمة جهازيةمرض غير مفسر. لاحظت في النساء. العوامل المساهمة هي الحرارة ، والإقامة لفترات طويلة في وضع رأسي ، واستخدام مدرات البول على المدى الطويل (كمظهر من مظاهر hypercompensation ، وخاصة على خلفية الإلغاء المفاجئ). ويعتقد أن التسبب في الوذمة مجهول السبب يرتبط مع زيادة عامة في نفاذية microvessel ، فضلا عن تفعيل RAAS ردا على انخفاض في bcc. ربما قد يلعب الاستروجين الزائد دورًا في تطور وذمة مجهول السبب.

أهمية وذمة للجسم

تتميز الإدميات بالأهمية الممرضة والتكيفية للجسم.

يتم تحديد الأهمية المسببة للأمراض من ذمة ، في المقام الأولبدوره ، انتهاكا لعملية التمثيل الغذائي بين الدم والخلايا مع التطور المحتمل للعديد من dystrophies. بالإضافة إلى ذلك ، تشجع الوذمة طويلة الأمد تطوير النسيج الضام - التصلب في منطقة الوذمة. يمكن أن تتسبب العواقب السلبية الخطيرة في الضغط الميكانيكي للأنسجة والأعضاء ذات السائل المتذم. إن ضغط الأوعية الصغيرة محفوف بتطور الإقفار ، والاحتقان الوريدي ، والركود ، والليمفاوي. مثل هذه الانتهاكات للدم الإقليمية والدورة اللمفاوية تؤدي إلى تفاقم الاضطرابات الأيضية والوظيفية ، وتعطل العمليات البلاستيكية ، وتساهم أيضًا في التعلق بالعدوى في الأنسجة الذرّية. إن اكتئاب الأوعية الكبيرة والأعضاء الحيوية (الدماغ والقلب والرئتين) في الاستسقاء أمر خطير بسبب انتهاك وظائفها ، وهذا بدوره يمكن أن يؤدي إلى تحولات الدورة الدموية والنظامية الشديدة وحتى الموت.

القيمة التكيفية للوذمة صغيرة وتقلل إلىانخفاض تركيز في تبادل الدم، والسموم بسبب العائد منتجاتها في السائل ذمي، والحد من تركزها في الأنسجة بسبب "التخفيف" من السوائل ذمي والحد من انتشار مناطق عملية المرض بسبب ضغط الأوعية الوريدية واللمفاوية. وبعبارة أخرى، السائل ذمي يخدم كلا كحاجز والصرف الصحي.